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成都灭鼠公司称家鼠型出血热的临床特点与野鼠型相比,家鼠型轻型较多, 五期经过多不全。发热期较短,热退多数病情减轻,困倦衰竭少见,腰痛及眼眶痛不显着,消化道症状较轻;低血压期与少尿期 轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与渗出水肿均较 轻;合并症少,但肝脏受损较野鼠型明显,病死率低。并发症状腔道大出血及颅内出血、大量胃肠道出血可导致 休克,预后严重;大咯血可导致窒息;烦内出血可产生突然抽 搐、昏迷。心功能不全,肺水肿多见于休克及少尿期,多在短期内突 然发作,病情严重,有明显高血容量征象。成都灭鼠公司分析,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)多见于低血压休克期及少尿 期,由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量,肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸较度窘迫,两肺 有干湿性罗音,血气分析可有动脉血氧分压显着降低,预后严 重,病死率高。继发感染少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症 及真菌感染等。
成都灭鼠公司对老鼠出血热*病理反应。病毒作用重要的始动因素,一方面可能导致 感染细胞功能及结构的损害,另一方面是激发机体*应答,而后者既有*感染病毒、保护机体的有利作用,又有引起*病 理反应(如m、I型)、造成机体组织损伤的不利作用。患者普 遍存在*功能异常,表现为体液*亢进,非特异性细胞* 抑制和补体水平*下降,其动态变化与病情,病程密切相关,特异性抗体在病程早期即已出现。易形成*复合物,*补体系统,并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面,引起*病理反应,从而引起器官组织的病 损和功能改变,主要表现为m型变态反应,另外病程早期可能有 I型变态反应参与,表现为血清中IgE抗体增高,嗜碱性粒细胞和肥大细胞,在病毒抗原诱导下,释放组织胺,由此引起小血管 扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。较 近又发现细胞毒性t细胞可能参与发病机理,机体*机制的 失衡对造成或加重*病理反应起了一定作用。发病机理尚有很 多问题不清,例如病毒作用与*病理损伤之间的关系,病毒感染与*调节机制失衡的因果关系,病毒直接作用与*病理损 伤在不同病程所处的地位等,有待于进一步深人研究。